Resistenza alla chemioterapia: ruolo della proteina WNT16B prodotta dai fibroblasti
Il meccanismo dietro allo sviluppo della resistenza alla chemioterapia potrebbe oggi essere stato spiegato: lo stesso trattamento minerebbe in un certo senso la sua efficacia. Attaccando anche le cellule sane le stimola infatti a produrre una proteina che aiuta il cancro a combattere la cura.
La scoperta è stata pubblicata su Nature Medicine da ricercatori del Fred Hutchinson Cancer Research Center di Seattle ( Stati Uniti ).
Secondo i ricercatori sarebbe per questo motivo che molti pazienti con tumori metastatici non rispondono bene alla terapia.
È infatti circa il 90% dei pazienti con masse tumorali maligne ( come quelle riscontrate nei carcinomi mammari o prostatici, o nei cancri al colon o ai polmoni ) che hanno dato metastasi, a sviluppare resistenza alla chemioterapia.
In particolare la responsabilità sarebbe dei fibroblasti, cellule del tessuto connettivo che di solito giocano un ruolo cruciale nel guarire ferite e nel produrre collagene, o meglio di una particolare proteina da loro prodotta, WNT16B.
La produzione di questa molecola, che fa parte di una famiglia di sostanze utili nella morfogenesi dei tessuti, subirebbe un incremento di 30 volte rispetto al normale a causa dei danni al Dna prodotti dalla chemioterapia: in questo modo le cellule tumorali sarebbero indotte a crescere e invadere i tessuti circostanti al luogo di sviluppo primario del tumore.
La principale causa del fallimento della chemioterapia nel trattamento dei tumori in stadio avanzato è l’elevata tossicità della dose del chemioterapico utilizzata.
In laboratorio i ricercatori sono potenzialmente capaci di curare ogni tipo di cancro; in vivo non si possono utilizzare quelle stesse quantità di sostanze, poiché per gli esseri umani quei farmaci a quelle dosi sono letali. Per questo di solito si usano dosi minori, intervallate da pause nel trattamento per far disintossicare l’organismo, che però non bastano a debellare il tumore, che dunque diventa resistente. ( Xagena_2012 )
Fonte: Fred Hutchinson Cancer Research Center, 2012
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