Ricercatori del UT Southwestern Medical Center ( Dallas, Texas, USA ) hanno identificato una proteina, chiamata ASCL1, che ha un ruolo essenziale nello sviluppo del microcitoma ( carcinoma polmonare a piccole cellule ), e che, se deleta nei polmoni dei topi di laboratorio, previene lo sviluppo di questo tipo di tumore. Questa scoperta ha permesso di identificare in ASCL1 un importante bersaglio terapeutico nella cura del microcitoma.

I ricercatori hanno impiegato un modello di topo geneticamente modificato per sviluppare un tumore simile al microcitoma, e hanno individuato due vie di regolazione che hanno mostrato una certa vulnerabilità per questa neoplasia.

I risultati, pubblicati in Cell Reports, sono importanti perché la sopravvivenza dei pazienti affetti da microcitoma è molto bassa.

Il microcitoma rappresenta il 15% dei tumori polmonari. Nonostante questa malattia abbia una prognosi infausta ( molti pazienti sopravvivono un anno, o anche meno, dalla diagnosi ), le possibilità terapeutiche sono rimaste invariate negli ultimi trent’anni.
Questo studio permette di sviluppare, per il microcitoma, una terapia mirata focalizzata su ASCL1.

I sintomi del microcitoma comprendono, tra gli altri, tosse persistente, dispnea e dolore toracico. Questo tipo di neoplasia tende a metastatizzare molto velocemente.
Il principale fattore di rischio è il fumo di sigaretta.

I ricercatori hanno scoperto che la proteina ASCL1, rinvenuta nella maggior parte dei casi di microcitoma, ha un ruolo essenziale nello sviluppo della malattia.
Una volta deleta questa proteina dal profilo molecolare dei topi geneticamente modificati, i ricercatori si sono resi conto che i topi non sviluppano il microcitoma.

I ricercatori, inoltre, sono stati in grado di differenziare tra la funzione di promotore del cancro svolto di ASCL1 e la funzione di una proteina ad essa correlata, NEUROD1.
Alcuni casi di microcitoma hanno presentato una positività al gene ASCL1, mentre altri sono risultati positivi alla proteina NEUROD1.
Nonostante queste due proteine svolgano processi cellulari differenti, entrambe controllano dei geni che hanno un ruolo fondamentale nello sviluppo di questa neoplasia. ( Xagena_2016 )

Fonte: UT Southwestern Medical Center, 2016

Xagena_Medicina_2016