I ricercatori del San Raffaele di Milano in collaborazione con i ricercatori del New York University e L’Hospital for Special Surgery di New York, hanno scoperto un nuovo meccanismo che regola la formazione della mielina, al fine di sviluppare in futuro un trattamento che favorisca la formazione di questa guaina che avvolge i nervi nei pazienti che l’hanno persa a causa d’infezione, danno, o per difetti genetici.

La ricerca è stata pubblicata su Nature Neuroscience.

La mielina, nota anche come sostanza bianca del sistema nervoso, è una membrana altamente specializzata che avvolge le fibre nervose nel sistema nervoso centrale ( SNC ) e periferico ( SNP ) ed è necessaria per una rapida conduzione dell’impulso nervoso. La conduzione dell’impulso nervoso di nervi mielinizzati è infatti circa 100 volte più veloce di quella di nervi non mielinizzati.

La formazione della guaina mielinica è strettamente controllata e la sua assenza o la sua degenerazione può avere un impatto rilevante sulla qualità di vita dei pazienti e, nei casi più gravi, accorciarne anche l’aspettativa di vita.

Le malattie della mielina possono essere di origine genetica, come nel caso di neuropatie periferiche ereditarie o di forme gravi di leucodistrofia del sistema nervoso centrale.

La sclerosi multipla, la patologia più frequente che colpisce la mielina del SNC, interessa circa 400.000 persone in Europa, principalmente donne, e ha un decorso cronico altamente invalidante.

Il principale obiettivo dei ricercatori è stato quello d’identificare i meccanismi di base che regolano la formazione della guaina mielinica ed il loro ruolo nella patogenesi di malattie demielinizzanti, poiché alterazioni nel grado di mielinizzazione possono avere conseguenze significative che vanno dalla perdita di conduzione dell’impulso nervoso fino alla morte neuronale e quindi portare ad una invalidità permanente.

In studi precedenti gli stessi ricercatori avevano individuato un fattore di crescita della guaina mielinica: la Neuregulina di tipo III. Si è visto che la Neuregulina agisce da interruttore generale della mielinizzazione e determina la quantità di mielina che viene formata attorno ai nervi.

Questo studio è un ulteriore passo avanti poiché si è cercato di comprendere come l’attività del fattore di crescita fosse regolata durante la mielinizzazione e si è identificata una nuova molecola, TACE ( Tumor necrosis factor Alpha-Converting Enzyme ) che, agendo sulla Neuregulina 1 di tipo III, è in grado di modularne l’attività e il funzionamento.

La ricerca ha dimostrato che TACE taglia la Neuregulina 1 di tipo III e la inattiva: TACE, agendo sull’attività della Neuregulina 1 di tipo III, blocca la mielinizzazione ed è quindi un modulatore dei processi di formazione della guaina mielinica. Questo studio descrive il primo meccanismo di regolazione negativa della mielinizzazione e soprattutto chiarisce i processi fondamentali che regolano l’espressione della Neuregulina.

In conclusione, la ricerca ha dimostrato il ruolo fondamentale di TACE per la mielinizzazione; il fatto che la sua attività possa essere aumentata o diminuita usando dei farmaci che sono già in uso in sperimentazioni cliniche potrà consentire di modulare la quantità di mielina formata attorno ai nervi. Questi studi sono fondamentali per ripristinare la formazione della mielina attorno a nervi che l’hanno persa. ( Xagena_2011 )

Fonte: AISM, 2011



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